قد يكون العلماء قد توصلوا لاكتشاف طريقة لجعل الشخص يصبح أكثر ذكاءً، وذلك من خلال ارجاع الدماغ إلى حالته الافتراضية الشبيهة بعقل الطفل، حيث قام باحثون من جامعة ستانفورد بإجراء تجربة تتمثل بالتدخل بإحدى البروتينات التي تدعى ((PirB، والتي تعمل في خلايا دماغ الحيوانات على السماح لها بتذكر المهارات السابقة، ولكنها أيضاً تقوم في الوقت ذاته بإعاقة القدرة على تعلم مهارات جديدة، وتعطل الوظيفة العادية للمستقبلات، مما يسمح للدماغ بإجراء الاتصالات بطريقة أسرع.
انطلاقاً مما سبق، وجدت البروفيسورة (كارلا شاتز) وزميليها الدكتور (ديفيد بوخنر) و(ريتشارد ساب) أن الحيوانات التي تم قمع جزيء PirB)) لديها، كانت أكثر قدرة على التكيف مع استخدام عين واحدة فقط، مقارنة مع الحيوانات التي لم يتم قمع جزيء PirB)) لديها، فمن خلال قمع البروتين وإدخاله في حالة “اللدونة”(Plastic State) – وهو مصطلح فني يعني القدرة على التكيف مع الظروف الجديدة – تبين أن جزءاً واحداً على الأقل من الدماغ كان قد أصبح أكثر ليونة، وبهذا يكون بإمكانه أن يتعافى بسهولة أكبر من أي يضرر يمكن أن يصيبه، وذلك من خلال تجديد الخلايا الدماغية لنفسها وتعلمها لمهارات جديدة، وهذا يؤدي إلى جعل الشخص يصبح أكثر ذكاء.
اللدونة العصبية تحدث بشكل تلقائي بالدماغ، حيث يقوم الدماغ من خلالها بإعادة تنظيم الممرات العصبية في الدماغ، هذه العملية تحدث على مدى حياة الفرد، حيث تحدث هذه الحالة عندما نتعلم شيئاً جديداً (مثل مهارة) أو عندما نحفظ معلومات جديدة، وتكون هذه الحالة أكثر وضوحاً أثناء نمو الدماغ الطبيعي كما في حالة الأطفال، أو تظهر كآلية تكيّفية للتعويض عن فقدان وظيفة ما (مثل فقدان العين)، أو لتحقيق أقصى إمكانية وظيفية للوظائف الدماغ المتبقية في أعقاب إصابة خطيرة في الدماغ.
في التجربة، تم تعطيل عمل جزيء (PirB)-الموجود أيضاً لدى البشر- من القشرة البصرية للفئران، وقد اعتمد العلماء لتعطيل عمل الجزيء على إحدى طريقتين، إما عن تعطيل الجينات باستخدام أدوات الهندسة الوراثية، أو قمع وظيفة الجينات باستخدام الأدوية، وبالنتيجة تبين أن هذه الفئران أصبحت أكثر قدرة على التكيف مع استخدام عين واحدة فقط، والجدير بالذكر أن هذه الدراسة التي تم نشرها في مجلة ((Neomatica، تعد مهمة لآثارها العلاجية، ولأنه يمكن الاستفادة منها في تطوير مجال الدراسات الدماغية والأدوية التي تستخدم لتحسين الإدراك.
إن التجربة التي تم إجراؤها على الحيوانات تحاكي آثار العين الكسولة أو “الحول”، ولكن يمكن أيضاً أن يتم تطبيق النتائج على الإصابات الحادة، مثل السكتات الدماغية، إضافةً إلى ذلك فقد كانت التجارب السابقة قد أظهرت أيضاً أن النسخة البشرية من(PirB) والمعروفة باسم LilrB2) )، قد تلعب دوراً هاماً لدى في مرض الزهايمر، حيث اكتشف العلماء أن بروتين (اميلويد بيتا) الذي عادةً ما يوجد في أدمغة مرضى الزهايمر، تربط نفسها مع بروتين (LilrB2) .
أخيراً، فإن الانتقال إلى تطبيق هذه التجربة على البشر قد يتواجه مع عقبات، تتمثل بأن البشر يمتلكون خمسة متغيرات مماثلة من جزيء (LilrB) تسمى من (LilB2) إلى (LilB5)، من أجل النجاح في تطبيق هذه النتائج على البشر، فالعلماء بحاجة لمعرفة الكيفية التي يمكن من خلالها تعطيل أكثر من واحد من هذه البروتينات.